Ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco é um processo sequencial que inclui todas as atividades elétricas e mecânicas que ocorrem em cada batimento cardíaco. A sístole atrial, sístole ventricular e diástole, compõem as suas principais fases.

Estudar esse tópico, fornecerá a você, uma compreensão abrangente do ciclo cardíaco e te ajudará a identificar e tratar problemas relacionados à função cardíaca.

Fases do ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco é composto por três fases principais: sístole atrial, sístole ventricular e diástole. Cada fase desempenha um papel crucial no bombeamento e circulação do sangue pelo corpo.

1. Sístole atrial: A sístole atrial é a fase de contração dos átrios. Durante essa fase, os átrios direito e esquerdo se contraem simultaneamente, bombeando sangue para os ventrículos direito e esquerdo, respectivamente. A sístole atrial ocorre logo antes da sístole ventricular e representa aproximadamente os últimos 20% do enchimento ventricular. A contração dos átrios é resultado da despolarização atrial, que é registrada como a onda P no eletrocardiograma (ECG).
2. Sístole ventricular: A sístole ventricular é a fase de contração dos ventrículos. Essa fase começa logo após a despolarização ventricular, que é representada pelo complexo QRS no ECG. Durante a sístole ventricular, os ventrículos direito e esquerdo se contraem simultaneamente, aumentando a pressão interna e fechando as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral). Quando a pressão nos ventrículos excede a pressão nas artérias pulmonar e aorta, as válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) se abrem, permitindo que o sangue seja ejetado para a circulação pulmonar e sistêmica.
3. Diástole: A diástole é a fase de relaxamento do coração, na qual tanto os átrios quanto os ventrículos estão relaxados e se enchendo de sangue. A diástole é dividida em três etapas: diástole atrial, diástole ventricular e diástole geral. A diástole atrial é o período em que os átrios estão relaxados e se enchendo passivamente de sangue. A diástole ventricular ocorre quando os ventrículos estão relaxados e recebendo sangue dos átrios. A diástole geral é o breve momento em que todas as quatro câmaras estão relaxadas simultaneamente. A repolarização ventricular, que ocorre durante a diástole, é representada pela onda T no ECG.

Essas três fases do ciclo cardíaco, garantem o enchimento adequado do coração, a contração coordenada das câmaras e o bombeamento eficiente de sangue para todo o corpo. A compreensão dessas fases é fundamental para a avaliação e o tratamento de doenças cardíacas e distúrbios do ritmo cardíaco.

Eventos elétricos

Os eventos elétricos no coração, incluindo despolarização e repolarização, são fundamentais para a coordenação das contrações e relaxamento das câmaras cardíacas. Esses eventos garantem um funcionamento eficiente e sincronizado do coração. Vamos detalhar sobre cada um.

Despolarização

A despolarização é o processo pelo qual as células cardíacas (miócitos) mudam seu potencial elétrico, tornando-se mais positivas no interior. Isso ocorre devido à abertura de canais iônicos na membrana celular, permitindo a entrada rápida de íons de sódio e cálcio. A despolarização é o evento que dispara a contração das células musculares cardíacas.

No nó sinoatrial (NSA), a despolarização espontânea gera o impulso elétrico inicial que se propaga pelos átrios, levando à sua contração (sístole atrial). A onda de despolarização também atinge o nó atrioventricular (NAV) e, em seguida, se propaga pelos ventrículos, causando a contração ventricular (sístole ventricular). No eletrocardiograma (ECG), a despolarização atrial é representada pela onda P, e a despolarização ventricular é representada pelo complexo QRS.

Repolarização

A repolarização é o processo pelo qual as células cardíacas retornam ao seu potencial elétrico de repouso, tornando-se mais negativas no interior. Isso ocorre principalmente devido à saída de íons de potássio através dos canais iônicos, enquanto os íons de sódio e cálcio são bombeados para fora das células. A repolarização permite que as células cardíacas se preparem para o próximo ciclo de despolarização e contração.

A repolarização ocorre após a despolarização e a subsequente contração das câmaras cardíacas. No ECG, a repolarização ventricular é representada pela onda T, enquanto a repolarização atrial acontece durante o complexo QRS e, portanto, não é visível no traçado do ECG.

A despolarização e a repolarização, estão intimamente relacionados às contrações e relaxamento do coração

Os eventos elétricos, como a despolarização e a repolarização, estão intimamente relacionados às contrações e relaxamento do coração. A despolarização inicia a contração muscular, enquanto a repolarização permite o relaxamento e prepara as células cardíacas para o próximo ciclo de contração.

A coordenação desses eventos elétricos é essencial para o funcionamento adequado do coração e a manutenção de um ritmo cardíaco normal.

Sístole atrial

A sístole atrial é a fase do ciclo cardíaco em que os átrios (câmaras superiores do coração) se contraem. Essa contração é importante para garantir o enchimento adequado dos ventrículos (câmaras inferiores do coração) antes de sua contração, otimizando assim o volume de sangue bombeado para a circulação pulmonar e sistêmica.

A contração dos átrios é desencadeada por um evento elétrico que começa no nó sinoatrial (NSA), também conhecido como marca-passo natural do coração. O NSA gera impulsos elétricos que se propagam pelos átrios direito e esquerdo, causando a despolarização das células musculares cardíacas (miócitos) e, consequentemente, sua contração.

Essa fase ocorre logo antes da sístole ventricular e representa aproximadamente os últimos 20% do enchimento ventricular.

No eletrocardiograma (ECG), a onda P representa a despolarização atrial e, portanto, está diretamente relacionada à sístole atrial. A onda P é a primeira onda no traçado do ECG e tem uma morfologia tipicamente arredondada e de baixa amplitude. A presença de uma onda P antes de cada complexo QRS indica que os átrios estão se contraindo de maneira coordenada e em sequência adequada com os ventrículos.

A análise da onda P no ECG pode fornecer informações importantes sobre a função atrial e possíveis anormalidades no ritmo cardíaco. Por exemplo, a ausência de ondas P ou a presença de ondas P com morfologia anormal pode indicar uma arritmia atrial, como a fibrilação atrial, onde a contração atrial é desorganizada e ineficaz.

Concluímos que: a sístole atrial envolve a contração dos átrios, garantindo o enchimento adequado dos ventrículos. A onda P no ECG reflete a despolarização atrial e é um indicador do funcionamento adequado do coração durante essa fase do ciclo cardíaco.

Sístole ventricular

A sístole ventricular é a fase do ciclo cardíaco em que os ventrículos (câmaras inferiores do coração) se contraem. Essa contração é responsável por bombear o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica, garantindo a oxigenação e nutrição adequada dos tecidos em todo o corpo.

A contração dos ventrículos é desencadeada por um evento elétrico que se origina no nó atrioventricular (NAV). O impulso elétrico se propaga pelo feixe de His, pelos ramos direito e esquerdo e, finalmente, pelas fibras de Purkinje, resultando na despolarização e contração dos miócitos ventriculares.

No eletrocardiograma (ECG), o complexo QRS representa a despolarização ventricular e, portanto, está diretamente relacionado à sístole ventricular. O complexo QRS é composto por três ondas: a onda Q (negativa), a onda R (positiva) e a onda S (negativa).

A morfologia e duração do complexo QRS fornecem informações importantes sobre a função ventricular e a condução elétrica no coração.

Eventos relacionados às válvulas cardíacas

Durante a sístole ventricular, ocorre uma série de eventos relacionados às válvulas cardíacas:

1. Fechamento das válvulas atrioventriculares (AV): No início da sístole ventricular, os ventrículos começam a se contrair e a pressão interna aumenta. Quando a pressão nos ventrículos excede a pressão nos átrios, as válvulas AV (tricúspide e mitral) se fecham, impedindo o refluxo de sangue para os átrios. O fechamento das válvulas AV produz o primeiro som cardíaco (S1), também conhecido como “lub”.
2. Abertura das válvulas semilunares: Conforme a contração ventricular continua e a pressão nos ventrículos aumenta ainda mais, a pressão eventualmente excede a pressão nas artérias pulmonar e aorta. Isso leva à abertura das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), permitindo que o sangue seja ejetado dos ventrículos para a circulação pulmonar e sistêmica.
3. Fechamento das válvulas semilunares: Após a ejeção do sangue, a pressão nos ventrículos começa a diminuir. Quando a pressão nos ventrículos fica menor do que a pressão nas artérias pulmonar e aorta, as válvulas semilunares se fecham, impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos. O fechamento das válvulas semilunares produz o segundo som cardíaco (S2), também conhecido como “dub”.

Concluímos que: a sístole ventricular envolve a contração dos ventrículos e a ejeção do sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. O complexo QRS no ECG reflete a despolarização ventricular e está relacionado a essa fase do ciclo cardíaco. Além disso, a abertura e fechamento das válvulas cardíacas garantem um fluxo unidirecional de sangue através do coração.

Diástole

A diástole é a fase do ciclo cardíaco em que o coração relaxa, permitindo que os ventrículos se encham de sangue antes da próxima contração. Essa fase é fundamental para garantir que os ventrículos estejam adequadamente preenchidos e prontos para bombear sangue para a circulação pulmonar e sistêmica.

A repolarização ventricular ocorre durante a diástole, quando as células musculares cardíacas (miócitos) retornam ao seu potencial elétrico de repouso, tornando-se mais negativas no interior. A repolarização ventricular é representada pela onda T no eletrocardiograma (ECG).

A onda T é tipicamente positiva e arredondada, seguindo o complexo QRS. Alterações na morfologia, amplitude ou direção da onda T podem indicar anormalidades na repolarização ventricular e possíveis condições cardíacas subjacentes.

Diástole tem duas etapas para o enchimento ventricular

O enchimento ventricular ocorre em duas etapas durante a diástole: enchimento passivo e enchimento ativo.

1. Enchimento passivo: No início da diástole, os ventrículos começam a relaxar e a pressão interna diminui. Quando a pressão nos ventrículos é menor do que a pressão nos átrios, as válvulas atrioventriculares (AV) se abrem, permitindo que o sangue flua passivamente dos átrios para os ventrículos. Aproximadamente 70-80% do enchimento ventricular ocorre de forma passiva.
2. Enchimento ativo: Nos estágios finais da diástole, os átrios se contraem (sístole atrial), empurrando o restante do sangue para os ventrículos. O enchimento ativo contribui com cerca de 20-30% do volume ventricular final antes da sístole ventricular.

Resumindo:

No ciclo cardíaco, a diástole é a fase de relaxamento do coração, permitindo o enchimento adequado dos ventrículos antes da próxima contração.

A repolarização ventricular, representada pela onda T no ECG, ocorre durante a diástole e é importante para o funcionamento adequado do coração.

O enchimento ventricular, que ocorre em duas etapas (passiva e ativa), garante que os ventrículos estejam prontos para bombear sangue efetivamente para a circulação pulmonar e sistêmica.

Pressões cardíacas

Durante o ciclo cardíaco, as pressões nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos variam continuamente para permitir o fluxo unidirecional de sangue através do coração e da circulação. As variações de pressão ocorrem em resposta à contração e ao relaxamento do coração, bem como à abertura e ao fechamento das válvulas cardíacas. Abaixo estão as variações de pressão nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos durante o ciclo cardíaco:

1. Diástole (enchimento ventricular):

• A pressão nos átrios é ligeiramente maior do que nos ventrículos, permitindo que o sangue flua passivamente para os ventrículos através das válvulas atrioventriculares (AV) abertas.
• A pressão nas artérias pulmonar e aorta é maior do que nos ventrículos, mantendo as válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) fechadas.

2. Sístole atrial (contração atrial):

• A pressão nos átrios aumenta devido à contração atrial, empurrando o sangue restante para os ventrículos e completando o enchimento ventricular.
• A pressão nos ventrículos ainda é menor do que nas artérias pulmonar e aorta, mantendo as válvulas semilunares fechadas.

3. Sístole ventricular (contração ventricular):

• A pressão nos ventrículos aumenta rapidamente devido à sua contração, fechando as válvulas AV (tricúspide e mitral) para evitar o refluxo de sangue para os átrios.
• Quando a pressão nos ventrículos excede a pressão nas artérias pulmonar e aorta, as válvulas semilunares se abrem, permitindo a ejeção do sangue dos ventrículos para a circulação pulmonar e sistêmica.

4. Diástole (relaxamento ventricular):

• A pressão nos ventrículos começa a diminuir à medida que eles relaxam após a contração.
• Quando a pressão nos ventrículos é menor do que a pressão nas artérias pulmonar e aorta, as válvulas semilunares se fecham para evitar o refluxo de sangue para os ventrículos.
• O ciclo cardíaco recomeça com o enchimento ventricular passivo, à medida que a pressão nos átrios se torna maior do que a pressão nos ventrículos.

Essas variações de pressão garantem que o sangue se mova de maneira eficiente e ordenada através do coração e da circulação, fornecendo oxigênio e nutrientes essenciais aos tecidos do corpo e removendo os resíduos metabólicos.

A compreensão das pressões cardíacas e de como elas variam ao longo do ciclo cardíaco é crucial para entender a fisiologia cardiovascular e identificar possíveis problemas cardíacos.

Volumes cardíacos

Os volumes cardíacos referem-se às quantidades de sangue presentes no coração em diferentes fases do ciclo cardíaco. Esses volumes são essenciais para compreender a função cardíaca e a eficiência do coração em bombear sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. Os principais volumes cardíacos incluem:

1. Volume diastólico final (VDF): O volume diastólico final refere-se à quantidade de sangue presente nos ventrículos no final da diástole, logo antes da contração ventricular (sístole). O VDF é determinado pelo volume de sangue que retorna ao coração (retorno venoso) e pelo tempo disponível para o enchimento ventricular. O volume diastólico final normal varia de 100 a 140 ml, dependendo de fatores como idade, sexo e tamanho do corpo.
2. Volume sistólico final (VSF): O volume sistólico final é a quantidade de sangue que permanece nos ventrículos após a contração ventricular (sístole) e a ejeção de sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. O VSF é determinado pelo volume diastólico final e pela força da contração ventricular. Um volume sistólico final normal varia de 40 a 60 ml.
3. Volume sistólico (VS): O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos durante a contração ventricular (sístole). O volume sistólico é calculado subtraindo o volume sistólico final do volume diastólico final (VS = VDF – VSF). Um volume sistólico normal varia de 60 a 100 ml. O volume sistólico pode ser influenciado por vários fatores, como a força da contração ventricular, a pré-carga (volume diastólico final) e a pós-carga (resistência vascular sistêmica).
4. Fração de ejeção (FE): A fração de ejeção é uma medida da eficiência do coração em bombear sangue e é expressa como a porcentagem do volume diastólico final que é ejetada durante a sístole (FE = (VS / VDF) x 100). Uma fração de ejeção normal varia de 50 a 70%. Valores abaixo de 50% podem indicar disfunção cardíaca, como insuficiência cardíaca.

Conhecer e monitorar esses volumes cardíacos é crucial para avaliar a função cardíaca e identificar possíveis problemas ou disfunções cardíacas.

Além disso, as intervenções terapêuticas e os tratamentos podem ser adaptados com base nos volumes cardíacos para melhorar a eficiência e a capacidade do coração de bombear sangue para a circulação pulmonar e sistêmica.

Débito cardíaco

O débito cardíaco é um indicador importante da função cardíaca e refere-se à quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto. É uma medida do fluxo sanguíneo necessário para suprir as demandas metabólicas e de oxigênio do corpo.

O débito cardíaco é calculado multiplicando a Frequência Cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS):

Débito Cardíaco (DC) = Frequência Cardíaca (FC) × Volume Sistólico (VS)

A frequência cardíaca (FC), representa o número de batimentos cardíacos por minuto, enquanto o volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos a cada contração.

Vários fatores podem afetar o débito cardíaco, incluindo:

1. Frequência cardíaca: Um aumento na frequência cardíaca, como durante o exercício, aumentará o débito cardíaco para atender às demandas metabólicas e de oxigênio do corpo. No entanto, uma frequência cardíaca extremamente alta pode diminuir o débito cardíaco, pois há menos tempo para o enchimento ventricular adequado durante a diástole.
2. Volume sistólico: O volume sistólico pode ser afetado pela pré-carga (volume diastólico final), pós-carga (resistência vascular sistêmica) e contratilidade do miocárdio. Um aumento na pré-carga, como resultado do aumento do retorno venoso, geralmente leva a um aumento no volume sistólico e no débito cardíaco (de acordo com a Lei de Frank-Starling). No entanto, se a pré-carga aumentar excessivamente, a capacidade de bombeamento do coração pode ser comprometida. A pós-carga, que é a resistência que o coração precisa vencer para ejetar o sangue, também afeta o volume sistólico. Uma pós-carga aumentada, como na hipertensão, pode reduzir o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. A contratilidade do miocárdio, ou a força de contração do coração, também influencia o volume sistólico e o débito cardíaco.
3. Estado fisiológico: Fatores como idade, sexo, tamanho do corpo, condicionamento físico e nível de atividade podem afetar o débito cardíaco. Em geral, pessoas mais jovens, do sexo masculino e com melhor condicionamento físico tendem a ter um débito cardíaco mais alto em repouso e durante o exercício.
4. Condições médicas: Doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana e arritmias, podem afetar negativamente o débito cardíaco. Além disso, distúrbios do sistema nervoso autônomo, desequilíbrios eletrolíticos e certos medicamentos também podem alterar o débito cardíaco.

Concluímos dizendo que, o débito cardíaco é uma medida importante da função cardíaca e é determinado pela frequência cardíaca e pelo volume sistólico. Vários fatores, incluindo idade, sexo, tamanho do corpo, condicionamento físico, estado fisiológico e

Regulação do ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco é regulado por mecanismos intrínsecos e extrínsecos que garantem que o coração bata de forma eficiente para atender às demandas metabólicas e de oxigênio do corpo.

Esses mecanismos incluem regulação nervosa, hormonal e adaptações ao exercício físico.

1. Regulação nervosa: O sistema nervoso autônomo (SNA) desempenha um papel crucial na regulação do ciclo cardíaco, dividido em dois ramos principais: o sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema nervoso parassimpático (SNP).
   a. Sistema Nervoso Simpático: O SNS estimula o coração, aumentando a frequência cardíaca (cronotropismo) e a força de contração (inotropismo). A ativação simpática ocorre durante situações de estresse ou atividade física, quando a demanda por oxigênio e nutrientes aumenta. A adrenalina e a noradrenalina são liberadas pelas fibras simpáticas e agem nos receptores β-adrenérgicos no coração.
   b. Sistema Nervoso Parassimpático: O SNP, por meio do nervo vago, age para diminuir a frequência cardíaca (cronotropismo negativo). A acetilcolina é o principal neurotransmissor do SNP e atua nos receptores muscarínicos no coração, reduzindo a atividade do nó sinoatrial (NSA) e do nó atrioventricular (NAV).
2. Regulação hormonal: Hormônios como adrenalina, noradrenalina, angiotensina II e peptídeo natriurético atrial também afetam o ciclo cardíaco.
   a. Adrenalina e noradrenalina: Esses hormônios, também chamados de catecolaminas, são liberados pela medula adrenal em resposta ao estresse ou atividade física. Eles aumentam a frequência cardíaca e a força de contração do coração, similar à ativação simpática.
   b. Angiotensina II: A angiotensina II é um hormônio vasoconstritor que aumenta a resistência vascular sistêmica (pós-carga). Ela pode aumentar a pressão arterial, o que, por sua vez, pode afetar a função cardíaca.
   c. Peptídeo natriurético atrial (ANP): O ANP é liberado pelos átrios em resposta ao estiramento das paredes cardíacas devido ao aumento do volume sanguíneo. Este hormônio promove a vasodilatação, redução da pressão arterial e excreção de sódio e água pelos rins, ajudando a regular o volume sanguíneo e a pressão arterial.
3. Efeitos do exercício físico: Durante o exercício, a demanda por oxigênio e nutrientes aumenta, exigindo um aumento no débito cardíaco. O coração responde aumentando a frequência cardíaca e o volume sistólico para atender a essa demanda. A ativação simpática e a liberação de catecolaminas são os principais fatores que contribuem para essas adaptações. A prática regular de exercícios físicos também pode levar a adaptações crônicas, como um aumento na capacidade aeróbica e uma diminuição na frequência cardíaca de repouso. Essas adaptações melhoram a eficiência do coração e a capacidade de bombear sangue durante o exercício e em repouso.

Em resumo, o ciclo cardíaco é regulado por mecanismos intrínsecos e extrínsecos, incluindo a regulação nervosa (SNS e SNP), hormonal (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II e ANP) e adaptações ao exercício físico. Esses mecanismos garantem que o coração funcione de forma eficiente, ajustando-se às demandas metabólicas e de oxigênio do corpo.

A prática regular de exercícios físicos, também pode levar a adaptações crônicas que melhoram a saúde cardiovascular e a função cardíaca.

Anormalidades no ciclo cardíaco

Anormalidades no ciclo cardíaco podem ser causadas por uma variedade de fatores e podem levar a complicações sérias. Algumas das anormalidades comuns no ciclo cardíaco incluem insuficiência cardíaca, doença valvular e distúrbios do ritmo cardíaco.

O diagnóstico e tratamento precoces dessas condições são essenciais para minimizar complicações e melhorar a função cardíaca. O manejo dessas condições geralmente envolve mudanças no estilo de vida, medicamentos e, em alguns casos, procedimentos cirúrgicos ou intervenções percutâneas.

Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca, ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue de forma eficiente para suprir as necessidades do corpo. Isso pode ser causado por condições como doença arterial coronariana, hipertensão, miocardiopatia, defeitos cardíacos congênitos e arritmias.

A insuficiência cardíaca, pode ser classificada em insuficiência cardíaca sistólica (fraqueza na contração do ventrículo esquerdo), e insuficiência cardíaca diastólica (rigidez na parede ventricular esquerda). As implicações da insuficiência cardíaca incluem fadiga, falta de ar, edema periférico e, em casos graves, choque cardiogênico.

Doença valvular

A doença valvular é caracterizada por anormalidades nas válvulas cardíacas, que podem ser congênitas ou adquiridas. A estenose valvular (estreitamento da abertura da válvula) e a insuficiência valvular (incapacidade da válvula de fechar completamente) são os tipos mais comuns de doença valvular.

Essas condições podem afetar o fluxo sanguíneo e a função cardíaca, levando a sintomas como falta de ar, dor no peito, palpitações, edema e, em casos graves, insuficiência cardíaca.

Distúrbios do ritmo cardíaco

Os distúrbios do ritmo cardíaco, também conhecidos como arritmias, são anormalidades na frequência, regularidade ou sequência de ativação elétrica do coração. Arritmias podem ser causadas por fatores como doença cardíaca, distúrbios eletrolíticos, estresse, uso de drogas e álcool, e certos medicamentos.

Alguns dos distúrbios do ritmo cardíaco mais comuns incluem fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Dependendo da gravidade e do tipo de arritmia, as implicações podem variar desde palpitações e tonturas até síncope, insuficiência cardíaca e morte súbita cardíaca.