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Infecções virais na infância podem levar à esclerose múltipla

Autor: Sou Enfermagem Em: 29/06/2019

Infecções virais na infância podem levar à esclerose múltipla

Infecções virais na infância que chegam ao cérebro podem prepará-lo para o desenvolvimento de condições autoimunes, como a esclerose múltipla, mais tarde na vida.

É o que um estudo recente que os cientistas realizaram em camundongos parece sugerir.

Pesquisas recentes mostraram que a esclerose múltipla (EM) é a condição autoimune neurológica mais comum entre adultos jovens em todo o mundo, com 2.221.188 casos prevalentes de EM apenas em 2016.

Essa condição pode causar problemas de movimento, equilíbrio, coordenação e até visão, além de fadiga e outros sintomas.

Apesar do fato de que a esclerose múltipla pode ser debilitante, e que afeta um número tão grande de pessoas em todo o mundo, os cientistas ainda não sabem o que a causa.

Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) e dos Hospitais Universitários de Genebra, na Suíça, está propondo uma nova teoria de que infecções virais durante a infância podem atingir o cérebro e tornar o desenvolvimento de uma condição autoimune mais provável na vida adulta.

Os pesquisadores apóiam essa teoria através de evidências de um estudo de modelos de camundongo da EM, e eles relatam suas descobertas na revista Science Translational Medicine.

"Nós nos perguntamos se as infecções virais cerebrais que poderiam ser contraídas na infância estavam entre as possíveis causas", explica o co-autor do estudo, Doron Merkler, que é professor associado do Departamento de Patologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da UNIGE.

"Mas essas infecções transitórias podem, sob certas circunstâncias, deixar uma pegada local, uma assinatura inflamatória, no cérebro", acrescenta ele, apontando que essa "marca" pode ser um fator na EM.

Lesões cerebrais após uma infecção viral

No estudo atual, Merkler e equipe primeiro induziram uma infecção viral transitória (uma cepa atenuada do vírus da coriomenigite linfocítica) em dois grupos de camundongos - um de roedores adultos e outro muito jovem.

"Em ambos os casos, os camundongos não mostraram sinais da doença e eliminaram a infecção em uma semana com uma resposta imune antiviral similar", observa Karin Steinbach, Ph.D.

Para o segundo passo da pesquisa, os investigadores permitiram que todos os ratos envelhecessem. Então, eles transferiram células auto-reativas para os ratos. Esse tipo de célula, os pesquisadores explicam, pode afetar a estrutura cerebral, e alguns cientistas também acreditam que contribuem para a esclerose múltipla.

"Essas células auto-reativas estão presentes na maioria de nós, mas não necessariamente induzem uma doença, uma vez que são controladas por mecanismos regulatórios diferentes e geralmente não têm acesso ao cérebro", explica Steinbach.

Isto foi certamente verdade para os ratos que tiveram a infecção viral na idade adulta. Nestes roedores, as células auto-reativas transferidas não atingiram o cérebro.

No entanto, os ratos que tiveram uma infecção viral no início da vida desenvolveram lesões cerebrais - no caso, as células auto-reativas conseguiram se infiltrar no cérebro e afetá-lo. Além disso, quando eles entravam no cérebro, eles iam direto para a área onde a infecção viral estava presente.

Quando estudaram os cérebros dos ratos que tiveram a infecção viral como filhotes, os pesquisadores descobriram que um número anormal de células T de memória residentes no cérebro, que são um certo tipo de células imunes, se acumulou no córtex.

"Sob circunstâncias normais, essas células são distribuídas por todo o cérebro, prontas para protegê-lo em caso de um ataque viral. Mas aqui, as células se acumulam em excesso no ponto exato da infecção infantil no cérebro", observa Merkler.

Nos camundongos, as células T de memória residentes no cérebro produziram uma molécula que atraiu células auto-reativas, o que as ajudou a obter acesso ao cérebro, causando lesões.

"Continuando a pesquisa nessa direção"

"Para verificar essa observação, bloqueamos o receptor que transmite o sinal para as células auto-reativas", explica Merkler. Esse experimento, ele continua, foi bem-sucedido: "De fato, os camundongos foram protegidos do desenvolvimento de lesões cerebrais!"

Mas os pesquisadores não pararam por aqui. Em vez disso, eles se voltaram para as pessoas com esclerose múltipla para ver se havia alguma possibilidade de que suas observações em camundongos também pudessem ser traduzidas para humanos.

"Nós olhamos para ver se poderíamos encontrar um acúmulo similar de células T de memória residentes no cérebro que produzem essa molécula em pessoas com esclerose múltipla, e de fato nós o fizemos", observa Steinbach.

Uma vez que esta linha de pesquisa se mostrou tão proveitosa, no futuro, os cientistas querem continuar estudando o papel desempenhado pelas células T de memória residentes no cérebro no desenvolvimento de condições auto-imunes que afetam o cérebro.

"Continuamos nossa pesquisa nessa direção. Queremos particularmente entender por que as células T de memória residentes no cérebro se acumulam nesses pontos distintos no cérebro de uma criança após a infecção, mas não na idade adulta".

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